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Monografía

Terapia de resincronización en pacientes chagásicos

Matías S Acuña

Revista del Consejo Argentino de Residentes de Cardiología 2016;(136):0207-0212 


La enfermedad de Chagas es una parasitosis de gran extensión en Latinoamérica. La afectación miocárdica es la principal causa de muerte cardiovascular en personas de entre 30 y 50 años en áreas endémicas. Insuficiencia cardíaca y trastornos de la conducción son dos de sus manifestaciones más frecuentes. Si bien el bloqueo de rama derecha del haz de His es la de mayor observación, los trastornos de conducción por afectación de la rama izquierda del haz de His se encuentran en un número importante de pacientes y constituyen un parámetro de mal pronóstico.
Si bien la terapia de resincronización cardíaca es una opción terapéutica interesante para aquellos pacientes con Insuficiencia cardíaca y bloqueo de rama izquierda del haz de His, su indicación en el contexto de la enfermedad de Chagas continúa siendo débil.
Esta monografía propone analizar la posibilidad de la utilización de la terapia de resincronización en este grupo de pacientes.


Palabras clave: miocardiopatía chagásica, terapia de resincronización cardíaca, bloqueo de rama del haz de His,

Chagas disease is a parasitic disease of great extension in Latin America. Myocardial involvement is the leading cause of cardiovascular death in people between 30 and 50 years in endemic areas. Heart failure and conduction disorders are two of its most common manifestations. While right bundle branch block is the largest observation, conduction disturbances due to involvement of the left bundle branch are found in a number of patients and they are an indicator of poor prognosis.
In spite of Cardiac Resynchronization Therapy being an interesting therapeutic option for patients with heart failure and left bundle branch block bundle, its indication in the context of Chagas disease remains weak.
This paper aims to analyze the possibility of the use of resynchronization therapy in this group of patients.


Keywords: Chagas cardiomyopathy, cardiac resynchronization therapy, bundle branch block,


Los autores declaran no poseer conflictos de intereses.

Fuente de información Consejo Argentino de Residentes de Cardiología. Para solicitudes de reimpresión a Revista del CONAREC hacer click aquí.

Recibido 2016-06-26 | Aceptado 2016-08-08 | Publicado 2016-11-01

Figura 1. Indicaciones de terapia de resincronización cardíaca de acuerdo con las guías de la Soc...

Introducción

 

La enfermedad de Chagas es una parasitosis de gran distribución en América Latina. Se calcula que la cantidad de infectados en la actualidad asciende a 10 millones de personas y que alrededor de 100 millones de habitantes de esta parte del mundo están expuestos al riesgo de contraer dicha infección1.

Aproximadamente el 30% de los infectados padecerán algún tipo de afectación cardíaca en un período de entre 10 y 30 años desde el inicio de la enfermedad. Se trata de la cardiomiopatía más común en América Central y del Sur, y es la principal causa de muerte cardiovascular en personas de entre 30 y 50 años en áreas endémicas3,4.

La fisiopatogenia de la cardiomiopatía chagásica no está del todo esclarecida. Diversas teorías concuerdan en que cambios estructurales en el miocito y el tejido de conducción, con sustitución por tejido fibroso, determinarían la aparición de insuficiencia cardíaca, arritmias complejas, muerte súbita, aneurismas ventriculares y tromboembolismo.

El bloqueo completo de rama derecha (BCRDHH) y el hemibloqueo anterior izquierdo (HBAI) son encontrados frecuentemente en individuos con esta patología. El bloqueo completo de rama izquierda (BCRIHH) y el hemibloqueo posterior izquierdo (HBPI), en cambio, son poco frecuentes, pero su presencia se vincula con un pronóstico desfavorable1.

En el BCRIHH la despolarización del ventrículo izquierdo (VI) se encuentra marcadamente alterada. Como consecuencia de esto, la contracción del VI es asincrónica, mecánicamente ineficiente, y conduce a un deterioro de la fracción de eyección y del gasto cardíaco (GC)38,40.

La terapia de resincronización cardíaca se ha instalado como una opción de tratamiento para aquellos pacientes con BCRIHH e insuficiencia cardíaca con fracción de eyección del ventrículo izquierdo (FEVI) <35% que continúan sintomáticos a pesar del tratamiento médico óptimo. Sin embargo, su indicación en pacientes chagásicos continúa siendo débil46,47.

El propósito de este trabajo es revisar las publicaciones referentes a la cardiomiopatía chagásica crónica y a la terapia de resincronización cardíaca, analizando su posible utilidad en este contexto.

 

Material y métodos

 

Se realizó un relevamiento bibliográfico en las bases de datos médicos de PubMed, ScienceDirect, y ACisE obteniendo artículos originales, metaanálisis, actualizaciones y guías publicadas en los distintos portales científicos americanos y europeos.

La búsqueda se inició a partir de palabras clave como “Chagas”, “cardiomiopatía” y “terapia de resincronización cardíaca”, asociándoles términos como “fisiopatología”, “indicadores de respuesta” y “marcadores pronóstico”, con sus respectivas traducciones al idioma inglés.

Se completó la búsqueda en base a referencias cruzadas a partir de la bibliografía inicialmente consultada.

Desarrollo

 

Mecanismos fisiopatológicos de la cardiomiopatía chagásica

Se han descripto cuatro mecanismos patogénicos principales para explicar el desarrollo de la cardiomiopatía chagásica: disautonomía cardíaca, alteraciones microvasculares, daño miocárdico dependiente del parásito y lesión miocárdica inmunomediada.

 

Disautonomía

Diversos estudios demostraron el despoblamiento neuronal y el daño ganglionar en el subepicardio de pacientes con enfermedad de Chagas5,6.

Si bien existe degeneración neuronal parasimpática en otras afecciones inflamatorias (p. ej., enfermedad reumática) y no inflamatorias (p. ej., fibrosis endomiocárdica, cardiomiopatía dilatada idiopática), la reducción neuronal parasimpática es más marcada en pacientes con cardiomiopatía chagásica. Se ha postulado que este proceso se produciría predominantemente en la fase aguda de la enfermedad mediante tres mecanismos principales: parasitismo directo de neuronas, degeneración por inflamación periganglionar y reacción autoinmune antineuronal7-10,11.

En consistencia con la alteración morfológica descripta, algunos estudios mostraron que los pacientes chagásicos suelen ser privados de la acción inhibidora tónica normalmente ejercida por el sistema parasimpático en el nodo sinusal, y de la respuesta rápida con bradicardia o taquicardia a los cambios transitorios en la presión arterial o el retorno venoso12,13. Sin este mecanismo, el corazón chagásico depende más de cambios en el volumen y forma del ventrículo ante cambios transitorios del retorno venoso o la poscarga ventricular, y esto se produce a expensas de un mecanismo de reserva que requiere dilatación ventricular y mayor inotropismo. Además, muestran mayor elevación de la resistencia periférica en respuesta a la tensión ortostática, y menor aumento del gasto cardíaco frente al ejercicio isométrico. Por ende, los pacientes chagásicos se enfrentan constantemente a la adaptación a condiciones más estresantes, lo que potencialmente conduce a un aumento de la poscarga y a la dilatación de la cámara13-15.

Esta disfunción autonómica puede ser detectada antes incluso de la disfunción ventricular y en todas las fases de la enfermedad, hecho que la distingue de la disautonomía presente en la insuficiencia cardíaca de diferente etiología, que se relaciona con la activación neurohumoral y la desensibilización de receptores adrenérgicos postsinápticos, y que puede ser parcialmente revertida con el tratamiento médico16-18.

 

Afectación microvascular

Una proporción significativa de pacientes chagásicos presentan dolor precordial de características atípicas, asociado en ocasiones a cambios en el ST-T u ondas Q anormales. Además, es común observar alteraciones de la contractilidad segmentarias del ventrículo izquierdo. Sin embargo, los estudios angiográficos demuestran, en una gran proporción de estos casos, ausencia de enfermedad coronaria significativa a nivel epicárdico19-22.

Se han realizado investigaciones utilizando gammagrafía para detectar defectos de perfusión miocárdica. Aunque no se encontraron defectos fijos de captación que reflejaran fibrosis en los segmentos con acinesia o discinesia, se detectaron defectos de captación reversibles compatibles con isquemia inducida por estrés en algunos de estos segmentos53.

En otro estudio, se evidenció la presencia de defectos isquémicos reversibles a nivel de los segmentos apical e inferior-posterior del ventrículo izquierdo, en pacientes sin alteraciones segmentarias de la contractilidad. Cabe destacar que en esas mismas regiones (apical e inferior-posterior del ventrículo izquierdo) prevalecen las alteraciones de la contractilidad en etapas avanzadas de la cardiomiopatía chagásica. Esto sugiere que la presencia de alteraciones de la perfusión a nivel microvascular conducirían a la aparición de alteraciones de la motilidad parietal23,24.

Estudios de necropsia de corazones chagásicos han descripto la presencia de colapso difuso de arteriolas intramurales con constricción del lumen atribuido a proliferación de la íntima25. Además, estudios de biopsias han encontrado extensas áreas de capilares con engrosamiento de la membrana basal26. La presencia de miocitólisis focal difusa y la posterior fibrosis intersticial reparativa encontrada en estos corazones, serían producto de la vasodilatación y vasoconstricción anormal microcirculatoria ocasionada por las alteraciones estructurales descriptas19,27,28. Lesiones similares se han observado en modelos experimentales de isquemia y reperfusión, por lo que la continua aparición de trastornos isquémicos transitorios de baja intensidad y corta duración a lo largo de la enfermedad se han postulado como mecanismo patogénico de la cardiomiopatía chagásica29.

 

Daño miocárdico dependiente del parásito

La cardiomiopatía chagásica es esencialmente una miocarditis; el proceso inflamatorio es más acentuado en la fase aguda de la enfermedad, pero continúa, aún de forma silente, durante la fase indeterminada y la fase crónica, como se ha demostrado en modelos experimentales y en muestras de necropsia y biopsia30.

Existe evidencia de infección órgano-específica del parásito que se traduce en expresión clínica de la enfermedad, como lo demuestra la ausencia de material genético de Trypanosoma cruzi (T. cruzi) en muestras cardíacas de autopsia de pacientes seropositivos sin evidencia de afectación cardíaca y la presencia constante de este en muestras de corazón de pacientes con cardiomiopatía chagásica crónica31,32.

Por otro lado, en modelos experimentales de la enfermedad de Chagas, se ha observado reducción de la carga parasitaria mediante tratamiento específico, y concomitante atenuación de la cardiomiopatía; mientras que, en esos mismos modelos, el aumento de la carga parasitaria exacerbó el curso de la cardiomiopatía33.

Aunque el mecanismo exacto por el cual el parasitismo causa daño a los tejidos no está del todo claro, la agresión directa por el parásito y la estimulación de la respuesta inmune dirigida a los tejidos colonizados es una causa probable de inflamación y miocitólisis34.

 

Mecanismos inmunológicos

Varias investigaciones han demostrado que la miocarditis difusa con miocitólisis y posterior fibrosis tiene características de una reacción de hipersensibilidad retardada, con predominio de infiltrados inflamatorios mononucleares25,35.

Por otro lado, se han detectado autoanticuerpos específicos para diversos antígenos expresados en células cardíacas, nerviosas y de otros tejidos en pacientes con enfermedad de Chagas, que han sido implicados en la producción de deterioro autonómico y en la inducción de arritmias. Además, existen anticuerpos de reacción cruzada entre proteínas de T. cruzi y humanas, presentes en el suero de pacientes con Chagas crónico. En este sentido, el hallazgo del mimetismo molecular entre la miosina cardíaca y la proteína B13 de T. cruzi indica que existiría una reactividad cruzada del receptor de antígeno, causante de la autoinmunidad antimiosina en la cardiomiopatía chagásica36,37.

 

Despolarización ventricular normal y efecto del BCRIHH

La despolarización ventricular normal ocurre durante un período denominado de latencia electromecánica, que dura entre 45 y 55 milisegundos (ms). El impulso que genera esta despolarización proviene el nódulo auriculoventricular y se propaga a través del haz de His y sus ramas principales (derecha e izquierda), para alcanzar la red subendocárdica de Purkinje y las células musculares ventriculares. La activación ventricular fisiológica comienza en el ventrículo izquierdo, a nivel del subendocardio del tercio medio del septum interventricular, y depende de las fibras septales provenientes de las divisiones anterior y posterior de la rama izquierda del haz de His. Dentro de los 5 ms subsiguientes se activan de manera simultánea dos zonas adicionales ubicadas a nivel de los músculos papilares anterosuperior y posteroinferior izquierdos. Posteriormente, entre 10 y 15 ms más tarde, comienza la activación del ventrículo derecho como un frente de onda único proveniente de la base del músculo papilar anterior del ventrículo derecho, dependiente de fibras provenientes de la rama derecha del haz de His. Esta secuencia de activación, esencial para lograr un rendimiento hemodinámico óptimo, es lo que se define bajo el concepto de sincronía eléctrica cardíaca38,39.

En el BCRIHH, la despolarización del VI se encuentra marcadamente alterada. La fase de latencia electromecánica se prolonga (lo que se traduce en un aumento de la duración del complejo QRS) y la activación ventricular comienza en la región apical del ventrículo derecho, dependiente del impulso propagado a través de las fibras de la rama derecha del haz de His. Desde esta zona, el frente de onda avanza en sentido apicobasal y de derecha a izquierda. Como consecuencia de esto, la contracción del VI es asincrónica, mecánicamente ineficiente, y conduce a un deterioro de la fracción de eyección y del GC38,40.

 

Terapia de resincronización cardíaca

La insuficiencia cardíaca involucra un proceso denominado remodelado miocárdico que abarca un conjunto de cambios que alteran la estructura, geometría y función cardíacas. Estas alteraciones incluyen el aumento de la masa contráctil por hipertrofia celular, disminución del número de células miocárdicas por apoptosis, desorganización de la alineación dentro de la estructura de la fibra muscular por daño en el esqueleto de colágeno, proliferación de fibroblastos y aumento del depósito de proteínas que forman la matriz extracelular. Si la sobrecarga ventricular persiste en el tiempo, el proceso de hipertrofia se agota y sobrevienen los procesos de apoptosis y fibrosis miocárdica, que conllevan reducción de la masa contráctil y mayor disfunción ventricular41,42.

La terapia de resincronización cardíaca (TRC) consiste en el implante de un marcapasos tricameral que estimula la aurícula derecha, el ventrículo derecho y la pared libre del ventrículo izquierdo, permitiendo programar los intervalos A-V y V-V óptimos para corregir las asincronías (auriculoventricular, interventricular e intraventricular izquierda) intentando lograr una activación cardíaca cercana a la fisiológica.

Los efectos de esta terapia son mecánicos y hemodinámicos, pero además pueden inducir cambios biológicos complejos que intervienen de manera favorable en la fisiopatología del remodelado miocárdico, provocando retroceso de la hipertrofia celular y de la muerte apoptótica, disminución de la fibrosis y reversión del remodelado intersticial, lo que lleva a un aumento de la FEVI, con mejoría de la clase funcional de los pacientes sometidos a esta terapéutica38.

 

Indicadores de respuesta clínica a la terapia de resincronización cardíaca

Los elementos vaticinadores de refractariedad identificados han sido la etiología isquémica de la insuficiencia cardíaca, la menor asincronía ecocardiográfica para complejos QRS de igual duración, la distancia caminada en 6 minutos menor a 297 metros, el emplazamiento anterior del catéter-electrodo del ventrículo izquierdo y la magnitud y localización del tejido cicatrizal. En efecto, áreas extensas de tejido cicatrizal o localizadas en la pared lateral del ventrículo izquierdo, donde suele emplazarse el catéter-electrodo, suelen asociarse con resultados negativos de la TRC.

Por otro lado, los pacientes sin antecedentes de infarto, aquellos con BCRIHH, con complejos QRS >150 ms, con índice de masa corporal >30 kg/m2 y con menor índice de volumen de la aurícula izquierda, obtuvieron respuestas muy favorables a la terapia de resincronización en algunos estudios. El BCRIHH fue el único elemento vaticinador de superrespuesta en un estudio retrospectivo que incluyó a 223 pacientes con IC en clase funcional (CF) II-IV de la NYHA y con FEVI <40%43.

 

Indicaciones de la terapia de resincronización cardíaca

Tanto la guía americana como la europea (Figura 1) recomiendan la TRC en pacientes con FEVI igual o menor de 35%, bloqueo completo de rama izquierda del haz de His, complejo QRS con duración igual o mayor a 150 ms y que continúan en clase funcional de la NYHA II a IV a pesar de un tratamiento médico óptimo, con indicación de clase I. En cuanto a aquellos pacientes que presenten las mismas características citadas previamente pero con una duración del complejo QRS de entre 120 y 150 ms, la guía americana establece una indicación de clase IIa, mientras que la guía europea mantiene la indicación de clase I. Por último, ambas recomiendan la utilización de esta terapia con indicación de clase IIa para pacientes con FEVI igual o menor de 35%, que continúan con CF de la NYHA II a IV a pesar de un tratamiento médico óptimo y con complejos QRS iguales o mayores de 150 ms, pero sin bloqueo de rama izquierda, y con indicación de clase IIb en pacientes con iguales características pero con QRS con duración de entre 120 y 150 ms46,47.

 

Predictores de mortalidad en Chagas crónico

Varios estudios longitudinales realizados en pacientes en la fase crónica de la enfermedad de Chagas demostraron que muchas de las características individuales predicen un pronóstico desfavorable. Sin embargo, los resultados han sido algo inconsistentes en diferentes estudios y la mejor combinación de variables de predicción de la mortalidad aún no ha sido establecida.

Entre las características descriptas en estos estudios, la presencia de insuficiencia cardíaca CF III o IV de la NYHA, cardiomegalia, taquicardia ventricular no sostenida, anormalidades segmentarias o globales de la motilidad de la pared ventricular, fibrilación auricular o flutter, presencia de ondas Q, bloqueo completo de rama izquierda, sexo masculino y edad mayor de 48 años, presencia de QRS de bajo voltaje, cambios en el segmento ST-T y síncope, entre otros, han sido descriptos como predictores de mala evolución, con importancia pronóstica48,49.

En un análisis de diversos estudios, el predictor independiente de muerte más común fue la disfunción del ventrículo izquierdo, expresada a través de índices cualitativos (presencia de aneurisma apical, alteraciones de la motilidad segmentarias o globales de la pared ventricular, aumento del diámetro diastólico o del diámetro sistólico, disminución de la fracción de eyección) así como de índices cuantitativos (volumen diastólico final >110 ml/m2, fracción de eyección <30%, o un volumen de fin de diástole indexado >120 ml/m2)50.

La disnea, insuficiencia cardíaca congestiva, CF III/IV de la NYHA o la presencia de cardiomegalia en la radiografía de tórax (definida por un índice cardiotorácico de más de 0,50 a 0,55) también fueron predictores de mortalidad50.

Más recientemente se identificó la presencia de taquicardia ventricular no sostenida en el estudio Holter de 24 horas como un factor de riesgo de muerte independiente en pacientes con Chagas crónico, que sumada a la presencia de disfunción ventricular izquierda adquiere mayor relevancia50,51.


Discusión

 

Hemos visto que la recomendación para el implante de un dispositivo de resincronización cardíaca se centra en aquellos pacientes con insuficiencia cardíaca con fracción de eyección igual o menor de 35% que poseen BCRIHH con un complejo QRS de duración mayor de 120 ms (óptimo >150 ms) y que continúan sintomáticos en clase funcional II-IV a pesar de un tratamiento médico óptimo. Estas especificaciones no distan de ser cumplidas por una gran cantidad de pacientes con enfermedad de Chagas. Sin embargo, los diversos estudios que probaron la eficacia de la terapia de resincronización se ocuparon de discriminar principalmente a aquellos pacientes isquémicos de los no isquémicos, dejando incertidumbre a la hora de indicar este tratamiento en pacientes con cardiomiopatía dilatada de etiologías diversas, como el caso de los pacientes chagásicos46,47.

Un estudio de Araújo et al. analizó la respuesta a la terapia de resincronización en 72 pacientes chagásicos con QRS mayor de 120 ms (47% de ellos tenían bloqueo completo de rama izquierda), FEVI menor de 35%, insuficiencia cardíaca en CF III-IV de la NYHA a pesar de un tratamiento médico óptimo, y diámetro diastólico final del ventrículo izquierdo mayor de 55 mm medido por ecocardiograma.

Luego de un seguimiento medio de 47 meses, el 45,8% de los pacientes estaban en CF I, 41,6% en CF II, 7% en CF III y 5,6% en CF IV de la NYHA. En cuanto a la respuesta a la terapia de resincronización cardíaca, se observó que 47 (65,3%) pacientes respondieron a la terapia de resincronización cardíaca y 24 (33,3%) no respondieron, con la pérdida durante el seguimiento de 1 paciente (1,4%).

El aumento observado en la FEVI fue de 61,9% en promedio entre el inicio y el final del seguimiento, con una reducción del 11,4% en el diámetro telesistólico del ventrículo izquierdo y del 21,9% en el volumen sistólico final del ventrículo izquierdo52.

Al revisar los datos, encontramos características que podrían avalar la indicación de la terapia de resincronización, junto a otras predictoras de mala respuesta. Al parecer la isquemia no tendría un rol en la fisiopatogenia de la cardiomiopatía chagásica, como indican los mecanismos fisiopatológicos propuestos, lo que sería un predictor de buena respuesta.

Por otro lado, si bien los mecanismos analizados sugieren la producción de fibrosis, esta se localizaría preferentemente en los segmentos apical e inferoposterior. La misma no tendría correlato con una mala respuesta, ya que se ha descripto como tal a la presencia de fibrosis extensa a nivel de la pared lateral de ventrículo izquierdo (área donde se emplaza el electrodo). La evolución natural de la cardiomiopatía chagásica frecuentemente culmina en la insuficiencia cardíaca con fracción de eyección reducida y, además, es habitual encontrar alteraciones en la conducción del impulso, tanto por alteración de la rama derecha (lo que no favorecería la respuesta a la terapia de resincronización) como de la rama izquierda del haz de His.

Por último, en la cardiomiopatía chagásica, el remodelado se produce a partir de diversos mecanismos que culminan en apoptosis celular y producción de fibrosis focal difusa; la terapia de resincronización cardíaca ha demostrado inducir cambios favorables en el remodelado miocárdico, provocando retroceso de la hipertrofia celular y la muerte apoptótica, con disminución de la fibrosis y reversión del remodelado intersticial.

 

Conclusión

 

La terapia de resincronización cardíaca ha validado su utilidad a través de diversos estudios en pacientes seleccionados con características puntuales, donde se han observado mejoras sustanciales en la clase funcional y en la sobrevida en contraposición a pacientes comparables que solo recibieron tratamiento farmacológico. Es notable cómo esas características que predicen una respuesta favorable a la resincronización pueden encontrarse en un número no menor de pacientes con cardiomiopatía chagásica. Incluso, no es despreciable el hecho de que algunas de esas características predicen un pronóstico sombrío.

Siendo esta una patología endémica en América Latina, los estudios aleatorizados a doble ciego apoyados por la industria americana y europea que generaron las indicaciones han descuidado a este grupo de pacientes. El estudio publicado por Araújo et al. podría influir al momento de pensar en su utilización, pero debe tenerse en cuenta que se trata de un estudio no aleatorizado, ni a doble ciego, por lo que no tendría el apoyo que brinda la medicina basada en la evidencia. Cabe preguntarse si existe la posibilidad de que se promueva un estudio que cumpla dichas características en esta población. Mientras tanto, parece razonable analizar esta opción caso por caso, individualizando su indicación, tal vez sin prestar demasiada atención a la etiología, y enfocándose en aquellas características que probadamente han resultado favorables a la hora de evaluar su respuesta.

  1. Sociedad Argentina de Cardiología. Consejo de Enfermedad de Chagas “Dr. Salvador Mazza”. Consenso de Enfermedad de Chagas-Mazza. Rev Argent Cardiol 2011;79(6):544-64.

  2. Schmunis GA. American trypanosomiasis and its impact on public health in the Americas, En: Brener Z, Andrade ZA, Barral Neto M. Trypanosoma cruzi e Doença de Chagas (2000, 1-20), Rio de Janeiro: Guanabara Koogan.

  3. Rassi A Jr, Rassi A, Marin-Neto JA. Chagas heart disease: pathophysiologic mechanisms, prognostic factors and risk stratification. Mem Inst Oswaldo Cruz. 2009;104(1):152-58.

  4. Pinto Dias, JC. Natural history of Chagas disease. Arq Bras Cardiol 1995;65(4):359-66.

  5. Mott KE, Hagstrom JW. The pathologic lesions of the cardiac autonomic nervous system in chronic Chagas’ myocarditis. Circulation1965;31:273-86.

  6. Oliveira, JS. A natural human model of intrinsic heart nervous system denervation: Chagas’ cardiopathy. Am Heart J 1985;110(5):1092-8.

  7. Böhm GM. Quantitative study of the intrinsic innervation of the heart endomyocardial fibrosis and African idiopathic cardiopathies. Rev Inst Med Trop Sao Paulo 1968;10(2):84-7.

  8. Amorim DS, Olsen EG. Assessment of heart neurons in dilated (congestive) cardiomyopathy. Br Heart J 1982;47(1):11-8.

  9. Lopes ER, Tafuri WL. Involvement of the autonomic nervous system in Chagas’ heart disease. Rev Soc Bras Med Trop 1983;16:206-11.

  10. Ribeiro dos Santos R, Marquez JO, Von Gal Furtado CC, Ramos de Oliveira JC, Martins AR, KöberleF. Antibodies against neurons in chronic Chagas’ disease. Tropenmed Parasitol 1979;30(1):19-23.

  11. Ribeiro dos Santos, Hudson L. Denervation and the immune response in mice infected with Trypanosoma cruzi. Clin Exp Immunol 1981;44(2):349-54.

  12. Amorim DS, Manço JC, Gallo Jr L, Marin-Neto JA. Chagas’ heart disease as an experimental model for studies of cardiac autonomic function in man. Mayo Clin Proc 1982;57 Suppl:48-60.

  13. Amorim DS, Marin-Neto JA. Functional alterations of the autonomic nervous system in Chagas’ heart disease. Sao Paulo Med J 1995;113(2):772-84.

  14. Gallo L Jr, Neto JA, Manço JC, Rassi A, Amorim DS.Abnormal heart rate responses during exercise in patients with Chagas’ disease. Cardiology 1975;60(3):147-62.

  15. Marin-Neto JA, Maciel BC, Gallo Jr L, Junqueira Jr LF, Amorim DS. Effect of parasympathetic impairment on the hemodynamic response to handgrip in Chagas’ heart disease. Br Heart J 1986;55(2):204-10.

  16. Marin-Neto JA, Bromberg-Marin G, Pazin-Filho A, Simões MV, Maciel BC. Cardiac autonomic impairment and early myocardial damage involving the right ventricle are independent phenomena in Chagas’ disease. Int J Cardiol 1998;65(3):261-9.

  17. Ribeiro ALP, Moraes RS, Ribeiro JP, Ferlin EL, Torres RM, Oliveira E, et al. Parasympathetic dysautonomia precedes left ventricular systolic dysfunction in Chagas’ disease. Am Heart J 2001;141(2):260-5.

  18. Marin-Neto JA, Pintya AO, Gallo Jr L, Maciel BC. Abnormal baroreflex control of heart rate in decompensated congestive heart failure and reversal after compensation.Am J Cardiol 1991;67(7):604-10.

  19. Laranja FS, Dias E, Nobrega G, Miranda A. Chagas’ disease: a clinical, epidemiologic and pathologic study. Circulation 1956;14(6):1035-60.

  20. Feit A, El-Sherif N, Korostoff S. Chagas’ disease masquerading as coronary artery disease. Arch Intern Med 1983;143(1):144-5.

  21. Simões MV, Mello-Ayres E, Attab-Santos JL, Schmidt A, Pintya AO, Maciel BC, et al. Detection of myocardial ischemia in Chagas’ heart disease patients with angina-like symptoms by the effort test and holter monitoring. Arq Bras Cardiol 1993;60(5):315-9.

  22. Hammermeister KE, Caeiro T, Crespo E, Palmero H, Gibson DG. Left ventricular wall motion in patients with Chagas’ disease. Br Heart J 1984;51(1):70-6.

  23. Simões MV, Pintya AO, Bromberg-Marin G, Sarabanda AVL, Antloga CM, Pazin-Filho A, et al. Relation of regional sympathetic denervation and myocardial perfusion disturbance to wall motion impairment in Chagas’ cardiomyopathy. Am J Cardiol 2000;86(9):975-81.

  24. Marin-Neto JA, Marzullo P, Marcassa C, Gallo Jr L, Maciel BC, Bellina CR, et al. Myocardial perfusion abnormalities in chronic Chagas’ disease as detected by thallium-201 scintigraphy. Am J Cardiol 1992;69(8):780-4.

  25. Torres CM. Miocitólise e fibrose do miocárdio na doença de Chagas. Mem Inst Oswaldo Cruz 1960;58:161-82.

  26. Ferrans VJ, Milei J, Tomiata Y, Storino RA. Basement membrane thickening in cardiac myocytes and capillaries in chronic Chagas’ disease. Am J Cardiol 1988;61(13):1137-40.

  27. Ferreira CS, Lopes ER, Chapadeiro E, de Oliveira Almeida H, de Souza WF, da Silva Neto IJ. Coronariografia post-morten na cardite chagásica crônica: correlação anátomo-radiológica. Arq Bras Cardiol 1980;34(2):81-6.

  28. Marin-Neto JA, Simoes MV, Rassi Junior A. Pathogenesis of chronic Chagas cardiomyopathy: the role of coronary microvascular derangements. Rev Soc Bras Med Trop 2013;46(5):536-41.

  29. Rossi MA. Microvascular changes as a cause of chronic cardiomyopathy in Chagas’ disease. Am Heart J 1990;120(1):233-6.

  30. Andrade ZA, Andrade SG, Sadigursky M, Wenthold Jr RJ, Hilbert SL, Ferrans VJ. The indeterminate phase of Chagas’ disease: ultrastructural characterization of cardiac changes in the canine model. Am J Trop Med Hyg 1997;57(3):328-36.

  31. Añez N, Carrasco H, Parada H, Crisante G, Rojas A. Fuenmayor C, et al. Myocardial parasite persistence in chronic Chagasic patients. Am J Trop Med Hyg 1999;60(5):726-32.

  32. Vago AR, Macedo AM, Adad SJ, Reis DD, Correa-Oliveira R. PCR detection of Trypanosoma cruzi DNA in oesophageal tissues of patients with chronic digestive Chagas disease. Lancet 1996;348(9031):891-2.

  33. Garcia S, Ramos CO, Senra JFV, Vilas-Boas F, Rodrigues MM, Carvalho ACC, et al. Treatment with benznidazole during the chronic phase of experimental Chagas’ disease decreases cardiac alterations. Antimicrob Agents Chemother 2005;49(4):1521-8.

  34. Tostes Jr S, Rocha-Rodrigues DB, Pereira GA, Rodrigues Jr V. Myocardiocyte apoptosis in heart failure in chronic Chagas’ disease. Int J Cardiol 2005;99(2):233-7.

  35. Muniz J, Azevedo AP. Novo conceito da patogenia da “doença de Chagas” “Tripanosomiasis americana”: inflamação alérgica granulomatóide (A), e miocardite hiperérgica (B) produzidas em “rhesus” “Macacca mulatta” inoculados com formas mortas de cultivo do “Schizotrypanum cruzi” (Nota prévia). O Hospital 1947;32:165-83.

  36. Goin JC, Leiros CP, Borda E, Sterin-Borda L. Interaction of human chagasic IgG with the second extracellular loop of the human heart muscarinic acetylcholine receptor: functional and pathological implications. FASEB J 1997;11(1):77-83.

  37. Cunha-Neto E, Coelho V, Guilherme L, Fiorelli A, Stolf N, Kalil J. Autoimmunity in Chagas’ disease. Identification of cardiac myosin-B13 Trypanosoma cruzi protein cross reactive T cell clones in heart lesions of a chronic Chagas’ cardiomyopathy patient. J Clin Invest 1996;98(8):1709-12.

  38. Pastori JD, Yoo HS, Levi RJ. Las asincronías cardíacas, sus consecuencias y el fundamento de la terapia de resincronización. En: Julio Pastori, Pablo Chiale. Terapéutica electromecánica de la insuficiencia cardíaca. (2014, 1ª edición, págs. 83-110). Ciudad Autónoma de Buenos Aires; Edición del autor.

  39. Durrer D, van Dam RT, Freud GE, Janse MJ, Meijler FL, Arzbaecher RC. Total excitation of the isolated human heart. Circulation 1970;41(6):899-912.

  40. Iuliano S, Fisher SG, Karasik PE, Fletcher RD, Singh SN. QRS duration and mortality in patients with congestive heart failure. Am Heart J 2002;143(6):1085-91.

  41. Mann DL, Bristow MR. Mechanisms and models in heart failure. The biomechanical model and beyond. Circulation 2005;111(21):2837-49.

  42. Cohn JN, Ferrari R, Sharpe N. On behalf of an international forum in cardiac remodeling. Cardiac remodeling-concepts and clinical implications: a consensus paper from an international forum on cardiac remodeling. J Am Coll Cardiol 2000;35(3):569-82.

  43. Chiale PA, Schmidberg J, Baranchuk A, Elizari MV. Indicaciones y resultados de la terapia de resincronización cardíaca. En: Julio Pastori, Pablo Chiale. Terapéutica electromecánica de la insuficiencia cardíaca. (2014, 1ª edición, págs. 129-44). Ciudad Autónoma de Buenos Aires; Edición del autor.

  44. Rinkuniene D, Bucyte S, Ceseviciute K, Abramavicius S, Baronaite-Dudoniene K, Laukaitiene J, et al. Predictors of positive response to cardiac resynchronization therapy. BMC Cardiovasc Disord. 2014 Apr 29;14:55. Disponible en: http://www.biomedcentral.com/1471-2261/14/55

  45. Tian Y, Zhang P, Li X, Gao Y, Zhu T, Wang L, et al. True complete left bundle branch block morphology strongly predicts good response to cardiac resynchronization therapy. Europace 2013;15:1499-506.

  46. Tracy CM, Epstein AE, Darbar D, DiMarco JP, Dunbar SB, Estes M, et al. 2012 ACCF/AHA/HRS Focused Update of the 2008 Guidelines for Device-Based Therapy of Cardiac Rhythm Abnormalities. A Report of the American College of Cardiology Foundation/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines and the Heart Rhythm Society. Circulation 2012;126(14):1784-800.

  47. Brignolea M, Auricchioa A, Barón-Esquiviasa G, Bordachara P, Boriania G, Breithardta O, et al. Guía de práctica clínica de la ESC 2013 sobre estimulación cardiaca y terapia de resincronización cardiaca. Grupo de trabajo sobre estimulación cardiaca y terapia de resincronización cardiaca de la Sociedad Europea de Cardiología (ESC); desarrollado en colaboración con la European Heart Rhythm Association (EHRA). Rev Esp Cardiol 2014;67(1):58.e1-58.e60.

  48. Bestetti RB. Predictors of unfavourable prognosis in chronic Chagas’ disease. Trop Med Int Health 2001;6(6):476-80.

  49. Viotti R, Vigliano C, Lococo B, Petti M, Bertocchi G, Alvarez MG, et al. Clinical predictors of chronic chagasic myocarditis progression. Rev Esp Cardiol 2005; 58(9):1037-44.

  50. Rassi A Jr, Rassi A, Rassi SG. Predictors of mortality in chronic chagas disease. a systematic review of observational studies. Circulation 2007;115(9):1101-8.

  51. Rassi A Jr, Rassi A, Little WC, Xavier SS, Rassi SG, Rassi AG, et al. Development and validation of a risk score for predicting mortality in Chagas‘ heart disease. N Engl J Med 2006;355(8):799-808.

  52. Araújo EF, Chamlian EG, Peroni AP, Pereira WL, Gandra SM, Rivetti LA. Cardiac resynchronization therapy in patients with chronic Chagas cardiomyopathy: long-term follow up. Rev Bras Cir Cardiovasc. 2014;29(1):31-6.

  53. Peix A, García R, Sánchez J, Cabrera LO, Padrón K, Vedia O, et al . Myocardial perfusion imaging and cardiac involvement in the indeterminate phase of chagas disease. Arq. Bras. Cardiol. 2013;100(2):114-117.

Autores

Matías S Acuña
Residente de Cardiología, Hospital Interzonal General de Agudos “Prof. Dr. Rodolfo Rossi”. La Plata, Provincia de Buenos Aires, Rep. Argentina..

Autor correspondencia

Matías S Acuña
Residente de Cardiología, Hospital Interzonal General de Agudos “Prof. Dr. Rodolfo Rossi”. La Plata, Provincia de Buenos Aires, Rep. Argentina..

Correo electrónico: matisanacu@hotmail.com

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Terapia de resincronización en pacientes chagásicos

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Revista del CONAREC
Número 136 | Volumen 31 | Año 2016

Titulo
Terapia de resincronización en pacientes chagásicos

Autores
Matías S Acuña

Publicación
Revista del CONAREC

Editor
Consejo Argentino de Residentes de Cardiología

Fecha de publicación
2016-11-01

Registro de propiedad intelectual
© Consejo Argentino de Residentes de Cardiología

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